化州氮氣成分檢測

激活的小膠質(zhì)細胞可以釋放自由基或活性氧，活性氧對殺滅等病原有作用，但也可以導致炎癥損傷（所以說自由基也屬于炎癥因子）。活性氧也可以作為第二信使激活促炎癥因子的表達。腦內(nèi)促炎癥因子和抗炎癥因子一過性或持續(xù)性失衡，可導致從活動減少到樣表現(xiàn)和認知障礙等一系列行為性改變。神經(jīng)營養(yǎng)因子如腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）是維持和恢復神經(jīng)功能的關鍵因子。而神經(jīng)營養(yǎng)因子和受體的表達可被腦內(nèi)促炎癥因子和抗炎癥因子平衡狀態(tài)調(diào)節(jié)。相關證據(jù)還包括，使用抗氧化劑和非甾體抗炎癥藥物減少炎癥反應可控制行為學改變和神經(jīng)退行性改變。持續(xù)性控制神經(jīng)炎癥對減少損傷和促進功能恢復十分關鍵，而控制失敗的神經(jīng)炎癥可以導致神經(jīng)退行性改變。

對炎癥程度和時間兩方面的控制對獲得有效的神經(jīng)損傷保護非常關鍵。常用的神經(jīng)炎癥模型是通過系統(tǒng)注射脂多糖(LPS)。LPS是來自革蘭氏陰性細胞璧的保守成分，是可以被哺乳動物免疫系統(tǒng)識別的抗原相關模式分子，LPS通過CD14和TLR4受體結合，在NF-kB介導下上調(diào)促炎癥因子表達。腦內(nèi)或外周給LPS可啟動小膠質(zhì)細胞激活，細胞因子表達增加。系統(tǒng)給LPS可劑量依賴性誘導一過性發(fā)燒、厭食，探究、社會和性活動減少。上述這些改變被統(tǒng)稱為疾病行為‘‘sicknessbehaviour’’。促炎癥因子如IL-1、TNF-a可促進疾病行為，而抗炎癥因子如IL-10則可對抗疾病行為，減少促炎癥因子的表達。促炎癥因子對視交叉上核的生物節(jié)律相關基因表達有抑制作用，這會干擾自發(fā)的清醒和睡眠生理節(jié)律。